Ruskí biológovia spolu so zahraničnými kolegami študovali mitochondriálne genómy japonských stoletcov a zistili, čo ich vlastnosti ovplyvňujú dlhú životnosť nosičov. Vedci dospeli k záveru, že biologicky nie je dĺžka života pevne stanovená a výrazne sa líši v závislosti od súboru génov konkrétneho organizmu.
Vedci dlho verili, že všetky mnohobunkové organizmy podliehajú starnutiu a smrti. V 20. storočí sa ukázalo, že situácia nie je taká jednoduchá: množstvo druhov vykazuje tzv. Zanedbateľné starnutie. Niektoré druhy, ako napríklad plazivý druh Turritopsis nutricula, sú potenciálne biologicky nesmrteľné. Samozrejme, táto téza sa musí brať opatrne, pretože na to, aby sme boli presvedčení o „nesmrteľnosti“organizmu, je potrebné pozorovať také stvorenie na nekonečný počet rokov, ktoré veda nemôže urobiť. Teraz môžeme len povedať, že vedci nezaznamenali úmrtia zo staroby u predstaviteľov tohto druhu.
Keď vedci objavili zanedbateľné starnutie u nahých krýs, ukázalo sa, že situácia starnutia môže byť nejednoznačná aj pre cicavce. To potenciálne naznačuje, že pri určitých kombináciách génov sa životnosť človeka môže líšiť od štandardu. Existujú hypotézy, že smrť a starnutie mnohobunkových organizmov nie sú ich pôvodnými vlastnosťami. Bolo to, akoby to všetko v priebehu evolúcie získali viacbunkové organizmy, pretože smrť starších jedincov umožnila rýchlejšiu zmenu druhu v rýchlo sa meniacom prostredí.
Autori novej práce sa obrátili na údaje o Japoncoch známych pre svoje dlhé pečene. Študovali nosiče mitochondriálnej haploskupiny D4a, ktoré sú nezvyčajne početné medzi tými Japoncami, ktorí majú viac ako 105 rokov. Mitochondriálny genóm sa zdedil iba v ženskej línii a konkrétne D4a sa distribuuje hlavne v Japonsku, Thajsku a Laose.
Vedci sa zamerali na to, ako mitochondriálny genóm nosičov tejto haploskupiny ovplyvňuje hromadenie mutácií v somatických (non-sex) bunkách. Hromadenie takýchto mutácií po delení buniek je jedným z hlavných faktorov starnutia. Frekvencia takýchto mutácií je vyššia, čím viac priame repetície jednotlivých segmentov sú v DNA, preto vedci považujú také repetície ako alely (alela sa nazýva rôzne formy rovnakého génu), potenciálne škodlivé v starobe.
Vedci hľadali takéto alely v mitochondriálnom genóme nosičov haploskupiny D4a. Vedci zistili, že spoločné forwardové opakovania týchto alel - najdlhšie opakovania v mitochondriálnom genóme - sú prerušované. Sú to mutácie vo forme génov, ktorých vzhľad sa mení náhodnými procesmi. Tieto gény sa neopakujú od jedného spoločného priameho opakovania k druhému.
Z toho vedci dospeli k záveru, že takéto prerušenia DNA aspoň čiastočne vysvetľujú mimoriadnu dlhovekosť medzi japonskými nosičmi haploskupiny D4a. Zároveň autori nenašli žiadne známky toho, že taký znak mitochondriálnej DNA nejako pomáha svojim nosičom prenášať svoje gény v rámci selekcie. Keď sa pokúsili nájsť u 700 druhov cicavcov podobný vzťah medzi nízkym počtom priamych zdieľaných opakovaní v mitochondriálnej DNA a úspechom pri sexuálnom výbere, nenašli tiež žiadny taký vzťah.
Zdá sa, že táto vlastnosť sa prejavuje až v takom starobe, že rozmnožovanie sa takmer vôbec nedeje (pre ženy sa nejedná úplne o menopauzu a je nepravdepodobné pre mužov z dôvodu veku a reprodukčného stavu ich sexuálnych partnerov). Ak sa šanca na reprodukciu z konkrétneho prvku DNA nezvýši, takáto vlastnosť genómu nezažije pozitívny výber.
Propagačné video:
Táto vlastnosť však nebráni svojim nosičom v tom, aby prešli prirodzeným výberom, tj rozmnožovaním alebo prosperujúcim v mladom a strednom veku. Neprítomnosť „mínusov“v tejto vlastnosti mitochondriálnej DNA z nej robí pozitívny znak. Vedci poznamenávajú, že nájdenie takého výberovo neutrálneho znaku, ktorý podporuje zdravé a dlhodobé starnutie, je dôležité tak pre vývoj budúcich gerontologických liekov, ako aj pre lepšie pochopenie evolučných procesov, ktoré viedli k starnutiu.