Nesmrteľnosť je cenená túžba ľudstva. Z vedeckého hľadiska to nie je a priori nerealizovateľné. Otázka spočíva na mechanizme starnutia: bunky sa samy odbúravajú, hromadia „odpadky“alebo sú geneticky určené. V druhom prípade je „program smrti“teoreticky zakázaný. Nájdu háďatká červy spínač?
Pripomeňme, že všetky formy života udržiavajú samoliečebné prostredie na molekulárnej úrovni. Postupom času sa však prestáva udržiavať a dochádza k poškodeniu bunkových štruktúr nazývaných oxidačný stres.
Vedci sa v poslednom polstoročí snažili pochopiť, prečo dochádza k „zmene režimu“a produkcii reaktívnych druhov kyslíka - napríklad voľných radikálov, sa zvyšuje v tele.
Štúdie metabolizmu nematód ukázali, že keď úroveň oxidácie klesá, predlžuje sa životnosť parazitov škrkavky. V niektorých experimentoch je to takmer dvojnásobok „štandardu“.
A pomocou analýzy DNA bolo možné zistiť, že starnutie je sprevádzané niektorými zmenami na genetickej úrovni. Napríklad gén p16INK4a bol lokalizovaný u myší, ktorý je schopný ovplyvniť regeneráciu, stal sa aktívnym s vekom, čo viedlo k degradácii buniek.
Problém je v tom, že je dosť problematické spájať metabolické poruchy s niektorými špecifickými mechanizmami, náhodnými alebo geneticky určenými. „V takýchto prípadoch je veľmi ťažké povedať, kde je príčina a kde je efekt,“vysvetľuje biochemik Brian Kennedy z University of Washington.
To znamená, že všetky vyššie uvedené negatívne procesy na molekulárnej úrovni môžu sprevádzať starnutie a nespôsobovať ho.
V priebehu niekoľkých štúdií sa už dokázalo, že zmeny v expresii určitých génov (to znamená v ich činnosti) môžu ovplyvniť život organizmu. Nebolo však isté, že tieto konkrétne oblasti DNA sú zodpovedné za „skutočné“starnutie.
Molekulárni biológovia v Stanforde v súčasnosti Stuart Kim teraz tvrdia, že prvýkrát dokázali získať priamy dôkaz o existencii genetických „programov starnutia“. Správa o tejto práci bola uverejnená v časopise Cell.
Propagačné video:
Vedci vykonali úplnú porovnávaciu analýzu génovej expresie u mladých a starých nematód. Bolo identifikovaných asi tisíc rozdielov, ktoré však boli kontrolované hlavne tromi transkripčnými faktormi - ELT-3, ELT-5 a ELT-6.
Tieto proteíny slúžia ako druh "pohárikov", ktoré spúšťajú prenos dedičných informácií aktiváciou alebo deaktiváciou jednotlivých génov. A algoritmus ich práce u starých a mladých červov bol výrazne odlišný.
Ale ako skontrolovať, čo kontroluje transkripčné faktory samy osebe - nahromadenie škodlivých mutácií alebo dedičný program? Vedci týmto spôsobom vystavili červy niekoľkým typom škodlivých účinkov - oxidačnému stresu, infekcii vírusmi a ožiareniu.
Nič však neovplyvnilo expresiu troch kľúčových proteínov. Na základe získaných výsledkov vedci dospeli k záveru, že spustenie mechanizmov starnutia je spôsobené genetickými faktormi. „V genóme červa sú inštrukcie,“hovorí Dr. Kim.
Na opätovné otestovanie „dedičnej“hypotézy Američania v starobe neutralizovali expresiu dvoch faktorov (ELT-5 a ELT-6) u červov. V dôsledku toho žili jednotlivci vystavení zásahu jeden a polkrát dlhšie ako ich normálni kolegovia.
Vedúci autor štúdie nazýva proces zmeny práce génov „vývojový drift“a spája ho s reprodukciou: „Transkripčné faktory ELT-3, ELT-5 a ELT-6 môžu hrať dôležitú úlohu pri vývoji mladého hlístice, ale po splnení svojej funkcie. jednoducho prestanú pracovať tak, ako by mali - akonáhle sa reprodukčný vek skončí. ““
Podľa Dr. Kennedyho však na základe získaných údajov nie je možné jednoznačne vylúčiť vplyv bunkových „úlomkov“a iných (odlišných od identifikovaných) genetických mechanizmov. Telo je komplexná vec.
Existujú aj ďalšie verzie. Už sme písali konkrétne o pokusoch nájsť „starnúce gény“v nematódach. Vedci dospeli k záveru, že starnutie je genetický program, ale prejavuje sa presne v akumulácii bunkových zvyškov.
Na druhej strane, zistenia skupiny Stanford sú do istej miery v súlade s údajmi z iného experimentu - tentoraz u ľudí. Realizovala ju skupina gerontológov z Tichomorského zdravotného výskumného inštitútu pod vedením Bradleyho Willcoxa. Správa o tejto práci bola uverejnená v časopise PNAS.
Havajskí vedci skúmali genetické kombinácie 213 ľudí starších ako 95 rokov a dospeli k záveru, že určitá mutácia jedného z génov (nazývaná FOXO3A) zvyšuje šance na prežitie dvojstoročného medzníka dvakrát až trikrát. "Ak ste zdedili túto kombináciu, potom zvážte, že ste zasiahli jackpot," vysvetľuje Dr. Willcox.
Zdá sa teda, že sa potvrdzuje hypotéza o dedičnom základe starnutia. A to je povzbudivé. V tom zmysle, že ak sa dajú príslušné gény izolovať, bude tiež možné ich neutralizovať.
Napríklad profesor Kim je veľmi optimistický. Je si istý, že „elixír mladosti“sa dá úplne syntetizovať, ak sa vykoná porovnávacia analýza molekulárnych komplexov starého a mladého človeka - analogicky s červami háďatkami.