Záhada vzniku a vývoja života sa odhaľuje vďaka počítačovým modelom
Vývoj je veľmi pomalý, takže laboratórne pozorovania alebo experimenty sú tu takmer nemožné. Evolucionisti z Michiganskej univerzity sa rozhodli tento problém obísť a pomocou simulátora evolúcie zistiť dôvody pozorovanej zložitosti vzhľadu a foriem živých vecí. „Lenta.ru“hovorí o tejto štúdii.
Evoluční biológovia sa stále pýtajú na zložitosť biologických organizmov a na to, akú úlohu v tom zohrávajú rôzne evolučné mechanizmy. Jedným z týchto mechanizmov je prirodzený výber, vďaka ktorému sa šíria nové varianty (alely) génov, ktoré prispievajú k prežitiu jednotlivých nosičov. To môže vysvetľovať zložitosť živých organizmov, aj keď nie vždy. Prírodný výber niekedy zabráni zmenám zachovaním toho, čo už zviera má. V tomto prípade sa hovorí o stabilizácii prirodzeného výberu.
Experimentálne sa dokázalo, že prírodný výber je skutočne jednou z hlavných príčin evolučných zmien vrátane šírenia nových adaptívnych vlastností v populácii. Napríklad americký biológ Richard Lenski uskutočnil dlhodobý experiment s vývojom Escherichia coli. Experiment sa začal v roku 1988 a pokračuje dodnes. Vedci sledovali zmenu 60 tisíc generácií E. coli a zistili, že baktérie, ktoré sa predtým nedokázali živiť citrátom sodným, získali túto schopnosť vďaka mutáciám v niekoľkých génoch. To im poskytlo evolučnú výhodu medzi baktériami, ktoré rástli na médiách bohatých na citráty.
Ďalším evolučným faktorom je veľkosť populácie. Čím je populácia menšia, tým silnejší je vplyv náhodných procesov. Napríklad prírodná katastrofa môže viesť k smrti všetkých jedincov s novými alelami a prírodný výber s nimi už nebude môcť pracovať. Toto sa nazýva génový drift a s každým poklesom počtu zvierat (menej ako 104 jedincov) v populácii sa drift zvyšuje, čo oslabuje vplyv selekcie.
V molekulárnej evolúcii, ktorá študuje evolučné mechanizmy na úrovni génov a ich alel, je úloha genetického stopovania a driftu dobre známa. Mnoho mutácií vedúcich k vzniku nových génových alel zostáva neutrálnych. To znamená, že nový znak buď nevznikne, a zviera sa navonok nezmení, alebo nový znak nijako neovplyvní zdatnosť jednotlivca. Šírenie génu s neutrálnou mutáciou, a teda znakom, je náhodné (drift génu). Je možná aj iná možnosť. Neadaptívne mechanizmy prispievajú k akumulácii neutrálnych mutácií v populácii, čo môže neskôr viesť k vzniku adaptívnych znakov.
Ilustrácia driftu génov: zakaždým, keď sa náhodný počet červených a modrých guľôčok prenesie z nádoby do nádoby, výsledkom bude to, že guľky rovnakej farby „vyhrajú“
Propagačné video:
Obrázok: Wikipedia
Veľkosť živočíšnej populácie, v ktorej sa šíria nové alely, je veľmi dôležitá pre vývoj zložitosti. Závisí to od toho, ako veľmi ovplyvňuje prírodný výber alebo drift génov. Zložitosť sa môže vyvinúť v dôsledku skutočnosti, že u veľkej populácie vzniká množstvo prospešných mutácií, ktoré uprednostňuje prírodný výber. Čím väčšia populácia, tým viac takýchto mutácií. Alebo sa vo veľkých populáciách vytvorí veľa akumulujúcich neutrálnych mutácií, z ktorých iba niektoré sú zodpovedné za niektoré vonkajšie znaky. Tieto vlastnosti prispievajú k zložitosti organizmu.
Niekedy sa evolúcia dostane do akejsi slepej uličky. Paradoxne, niekedy sú potrebné negatívne mutácie. Predstavte si tvora, ktorý sa najlepšie hodí k jeho prostrediu. Povedzme, že ide o morské zviera so zjednodušeným telom a plutvami optimálnej veľkosti. Hrozí, že akákoľvek zmena naruší rovnováhu a telo stratí svoju dokonalosť. Napríklad zväčšujúce sa plutvy sa stanú záťažou, zviera stratí svojich druhov a prirodzený výber takejto zmene nedá zelenú. Ak však dôjde k strašnej búrke a väčšina „dokonalých“jedincov uhynie, potom príde na rad genetický drift. Umožní uchytiť sa nielen chybným génom veľkých plutiev, ale tiež otvorí priestor pre ďalšiu evolúciu. Jednotlivci môžu v priebehu času získať späť optimálne plutvy alebo stratu kompenzovať pomocou iných užitočných vlastností.
Populácia, ktorá vystúpi na „kopec“evolučnej krajiny, sa stáva prispôsobivejšou, zatiaľ čo vrchol kopca zodpovedá evolučnej „slepej uličke“
Obrázok: Randy Olson / Wikipedia
Aby sme to všetko dodržali, sú potrebné veľmi dlhé časové obdobia. Biologické experimenty podporujúce evolučné teórie sa realizujú mimoriadne ťažko. Aj Lenskiho experiment s E. coli, ktorý má rýchlu generačnú zmenu a malú veľkosť genómu, trval takmer 30 rokov. Na prekonanie tohto obmedzenia použili evolucionisti pri výskume simulátor umelého života Avida, ktorý bol zverejnený ako tlačová správa na Arxiv.org. Cieľom bolo študovať, ako veľkosť populácie ovplyvňuje veľkosť genómu a celkový súhrn všetkých znakov (fenotypov) jednotlivca. Pre jednoduchosť biológovia zobrali populáciu nepohlavných organizmov a sledovali „vývoj v akcii“.
Avida je simulátor umelého života používaný na výskum v evolučnej biológii. Vytvára vyvíjajúci sa systém samoreplikujúcich sa (množiacich sa) počítačových programov, ktoré môžu mutovať a vyvíjať sa. Tieto digitálne organizmy majú analóg genómu - cyklus pokynov, ktoré im umožňujú vykonávať akékoľvek činnosti vrátane reprodukcie. Po vykonaní určitých pokynov sa program dokáže sám skopírovať. Organizácie medzi sebou súperia o obmedzený zdroj: čas procesora počítača.
Prostredie, v ktorom digitálne organizmy žijú a množia sa, má obmedzený počet buniek určených na ukladanie programov. Keď programy zaberú všetok priestor, nové generácie nahradia staré programy z náhodných buniek bez ohľadu na ich konkurencieschopnosť. Týmto sa dosiahne digitálny analóg driftu génov. Digitálne organizmy navyše zomierajú, ak sa im po určitom počte cyklov pokynov nedarí úspešne sa množiť.
Obrázok sveta Avida s digitálnymi organizmami, z ktorých každý je samo sa replikujúcim programom
Obrázok: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky laboratórium
Na to, aby program mohol vykonávať pokyny, vyžaduje zdroje. Tento prostriedok v aplikácii Avida je jednotka SIP (jednotka na spracovanie jednej inštrukcie), ktorá umožňuje vykonať iba jednu inštrukciu. Celkovo môže mať každý organizmus rovnaký počet jednotiek SIP, ale v každom cykle je zdroj nerovnomerne rozdelený medzi programy - v závislosti od kvalít (analóg fenotypu) digitálnych organizmov. Ak má nejaký organizmus lepšie kvality ako iný, potom dostane viac jednotiek SIP a dokáže v jednom cykle vykonať viac pokynov ako jeho menej úspešný náprotivok. Podľa toho sa znásobuje rýchlejšie.
Fenotyp digitálneho organizmu sa skladá z vlastností jeho „digitálneho metabolizmu“, ktoré mu umožňujú (alebo neumožňujú) vykonávať určité logické výpočty. Tieto vlastnosti vďačia za svoju existenciu „génom“, ktoré zabezpečujú správnu postupnosť pokynov. Avida skontroluje, či telo vykonáva operácie správne, a poskytne mu zdroje podľa množstva kódu, ktorý vykonal na vykonanie pokynov. Pri kopírovaní kódu sa však môžu vyskytnúť chyby - vloženie nepotrebných fragmentov alebo odstránenie (odstránenie) existujúcich. Tieto mutácie menia schopnosť počítať lepšie alebo horšie, pričom inzercie zväčšujú genóm a delécie sa zmenšujú.
Digitálne populácie sú pohodlným objektom výskumu. Samozrejme nebude možné testovať hypotézy týkajúce sa vplyvu génov, epigenetických a iných molekulárnych a biochemických faktorov na vývoj. Sú však dobrí v modelovaní prirodzeného výberu, driftu a šírenia mutácií.
Vedci sledovali vývoj digitálnych populácií rôznej veľkosti od 10 do 10 tisíc jednotlivcov, z ktorých každá prešla zhruba 250 tisíc generáciami. Nie všetky populácie prežili počas experimentu, väčšina skupín po 10 jedincoch zomrela. Vedci preto simulovali vývoj ďalších malých populácií 12 - 90 jedincov, aby zistili, ako súvisí pravdepodobnosť vyhynutia s vývojom zložitosti. Ukázalo sa, že vyhynutie bolo spôsobené skutočnosťou, že v malých populáciách sa hromadili škodlivé mutácie, čo viedlo k vzniku neživotaschopných potomkov.
Vedci sledovali, ako sa v priebehu experimentu zmenila veľkosť genómu. Na začiatku „života“každej populácie bol genóm relatívne malý, vrátane 50 rôznych pokynov. Najmenšia a najväčšia skupina „organizmov“získala najväčšie genómy na konci experimentu, zatiaľ čo stredne veľké populácie zmenšili svoje genómy.
Výsledky celkovo ukázali, že veľmi malé populácie sú náchylné na vyhynutie. Dôvodom môže byť „Möllerova západka“- proces nezvratného hromadenia škodlivých mutácií v populáciách organizmov, ktoré nie sú schopné pohlavného rozmnožovania. Mierne väčšie populácie sú neočakávane schopné zväčšiť veľkosť genómov v dôsledku miernych negatívnych mutácií, ktoré organizmy „vracajú späť“z optimálnych adaptácií. Nárast veľkosti genómov zasa viedol k vzniku nových fenotypových znakov a komplikácii „vzhľadu“digitálneho organizmu.
Veľké populácie tiež zväčšujú veľkosť genómu a fenotypovú zložitosť, ale je to spôsobené zriedkavými prospešnými mutáciami. V takom prípade prírodný výber podporuje šírenie týchto zmien. Existuje aj ďalší spôsob komplikácie: prostredníctvom dvojitých mutácií, z ktorých jedna je neutrálna a neprináša žiadne výhody, a druhá poskytuje prvej funkčnosť. Stredne veľké populácie musia zväčšiť veľkosť genómov, aby sa vyvinula zložitosť, ale prospešné mutácie v nich nie sú také časté, zatiaľ čo silná selekcia odstráni väčšinu adaptívnych zmien v génoch a drift zostáva príliš slabý. Výsledkom je, že tieto populácie zaostávajú za malými a veľkými populáciami.
Evolučný simulátor ponúka ideálny populačný model a úplne neopisuje, čo sa deje v skutočnosti. Pre úplnejšie pochopenie úlohy adaptívnych a neadaptívnych mechanizmov pri vývoji zložitosti živých organizmov je potrebný ďalší výskum.
Alexander Enikeev